Piczo

Log in!
Stay Signed In
Do you want to access your site more quickly on this computer? Check this box, and your username and password will be remembered for two weeks. Click logout to turn this off.

Stay Safe
Do not check this box if you are using a public computer. You don't want anyone seeing your personal info or messing with your site.
Ok, I got it
medinfo:) zogi siaxle zogic zveli da saintereso
mtavari gverdi
ხილი და ბოსტნეული ამცირებს ფილტვის კიბოს განვითარების რისკს

იტალიელი მკვლევარების დასკვნით, პაციენტებს ხილისა და ბოსტნეულის დიეტური მოხმარების მაღალი დონით აღენიშნებათ ფილტვის კიბოს განვითარების დაბალი რისკი.
მეცნიერებმა გააანალიზეს 1987-1990წწ. ჰარბინაში ჩატარებული კვლევის მონაცემები. კვლევა მოიცავდა 218 პაციენტს ფილტვის კიბოს ჰისტოლოგიურად დასაბუთებული დიაგნოზით და სტაციონალურ მკურნალობაზე მყოფ საკონტროლო 436 პაციენტს, რომელთა ავადმყოფობა არ იყო დაკავშირებული ონკოლოგიურ, ფილტვისმიერი დაავადებებთან, არც მოწევასთან და ფილტვის კიბოს სხვა პოტენციურ რისკ-ფაქტორებთან.
თითოეული პაციენტისათვის ხილისა და ბოსტნეულის წლიური მოხმარება ფასდებოდა 3-ბალიანი სისტემით. ავტორების თქმით, პაციენტებს ხილისა და ბოსტნეულის მოხმარებით ყველაზე მაღალი აღენიშნებოდათ ფილტვის კიბოს განვითარების ყველაზე დაბალი რისკი.

მიღებული დამოკიდებულებები გაანალიზდა შესაბამისობაში ასაკთან, სქესთან, მოწევასთან, მოწევის ხანგრძლივობასთან და ინტენსივობასთან, შემოსავალთან, საცხოვრებელ ადგილთან (ქალაქი ან სოფელი), ფილტვის კიბოს ოჯახურ შემთხვევებთან, ნახშირის გასათბობად ან საკვების მოსამზადებლად გამოყენებასთან.

ავტორების მტკიცებით, კვლევამ დაასაბუთა უკუდამოკიდებულება ხილისა და ბოსტნეულის მოხმარებასა და ფილტვის კიბოს განვითარების რისკს შორის.




სასქესო ჰორმონი გაფანტული სკლეროზის წინააღმდეგ

ამერიკელი მეცნიერების ვარაუდით, ჰორმონ პროლაქტინს, რომელიც გამომუშავდება ქალის ორგანიზმში ორსულობის დროს, შეუძლია გაფანტული სკლეროზის პროგრესირების შეჩერება. მათი აზრით, ორსულებში ამ მძიმე დაავადების სიმპტომების გაქრობა დაკავშირებულია პროლაქტინის დაცვით მოქმედებასთან.
გაფანტული სკლეროზი ცენტრალური ნერვული სისტემის განუკურნებელი დაავადებაა, გამოწვეული ნერვული ბოჭკოების დამცავი მიელინური გარსის მუდმივი დაშლით. დაზიანებული ნერვები კარგავენ გამტარობის უნარს, რაც იწვევს სხვადასხვა დარღვევებს - დაწყებული მომატებული დაღლილობიდან და კუნთოვანი სისუსტიდან მოძრაობის სრულ შეზღუდვამდე და ინტელექტის დაქვეითებამდე.
კალგარის უნივერსიტეტის თანამშრომლებმა თავიანთ კვლევებში გამოიყენეს მდედრი თაგვები, რომელთა ზურგის ტვინში შეჰყავდათ მიელინის დამშლელი ტოქსინი, ასევე ნივთიერება-მარკერი, რომელიც ურთიერთქმედებდა ახლადწარმოშობილი უჯრედების დნმ-თან. ცხოველები გაყვეს ორ ჯგუფად. ერთ ჯგუფში ხდებოდა შეჯვარება და დაორსულება.
ორსული თაგვების ზურგის ტვინის გამოკვლევისას გაირკვა, რომ მიელინური გარსის არარსებობა შეიმჩნეოდა მხოლოდ ნერვული ბოჭკოების მეათედში. არაორსულ თაგვებში, რომლებსაც გაუკეთდათ ტოქსინის იგივე ინექცია, დაზიანებული იყო ბოჭკოების მესამედი. გარდა ამისა, ორსული თაგვების ზურგის ტვინში ნანახი იყო მიელინის გამომმუშავებელი ახალი ოლიგოდენდროციტების გაზრდილი რაოდენობა. ამ უჯრედების ზედაპირზე აღმოაჩინეს პროლაქტინისადმი მგრძნობიარე რეცეპტორები.
პროლაქტინის არაორსულ თაგვებში შეყვანის შემდეგ, მათ ზურგის ტვინში ნორმალური მიელინური გარსის მქონე ნერვული უჯრედების რაოდენობა გაიზარდა ორჯერ.
კვლევის ხელმძღვანელის დოქტორ სემუელ ვაისის აზრით, შედეგებმა დაადასტურა ის ფაქტი, რომ პროლაქტინს შეუძლია მიელინური გარსის არა მარტო დაცვა, არამედ უკვე დაზიანებულ უჯრედებში მისი აღდგენის სტიმულირება. ამრიგად, თეორიულად ეს ჰორმონი შეიძლება გამოყენებულ იქნას გაფანტული სკლეროზის სამკურნალოდ.
ადრინდელმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ზოგიერთ სასქესო ჰორმონს, კერძოდ ესტროგენს, შეუძლია მიელინური გარსის დაშლის შეჩერება. როგორც დოქტორ სემუელ ვაისი ამბობს, პროლაქტინის მნკიშვნელობა იმაში მდგომარეობს, ის არა მარტო იცავს გარსს დაშლისაგან, არამედ ხელს უწყობს უკვე დაზიანებულ უჯრედებში მისი აღდგენის სტიმულირებას. ამავე დროს გასათვალისწინებელია ის ფაქტი, რომ პროლაქტინის გამოყენებას შეიძლება თან ახლდეს არასასურველი გვერდითი მოვლენები იმდენად, რამდენადაც ეს ჰორმონი არეგულირებს სარძევე ჯირკვლების ზრდას და ლაქტაციას ორსულობის დროს და მის შემდეგ. გარდა ამისა, ცნობილია, რომ პროლაქტინი ახდენს იმუნური სისტემის სტიმულაციას და ეს კი განსაკუთრებით სახიფათოა გაფანტული სკლეროზის შემთხვევაში, რადგან ეს დაავადება, როგორც თვლიან, წარმოადგენს აუტოიმუნური რეაქციის შედეგს.



Т-უჯრედოვანი ვაქცინა რევმატოიდული ართრიტის წინააღმდეგ

კომპანიამ Opexa Therapeutics, რომელიც სპეციალიზირებულია უჯრედოვანი თერაპიის მეთოდების შემუშავებასა და კომერციალიზაციაში, წარმოადგინა რევმატოიდული ართრიტის მკურნალობის საკუთარი მეთოდის კლინიკური გამოცდის რეზულტატები.
რევმატოიდული ართრიტი სახსრების ანთებით მიმდინარე აუტოიმუნური დაავადება, რომლითაც უფრო ხშირად ავადდებიან ქალები.
კვლევა, რომელშიც მონაწილეობას ღებულობდა 15 მოხალისე, მიმდინარეობდა შანჰაის ბიოლოგიურ მეცნიერებიათა ინსტიტუტში. მკურნალობისთვის იყენებდნენ კომპანიის სპეციელისტების მიერ შექმნილ Т-უჯრედოვანი ვაქცინაციის ტექნოლოგიას. ყოველი პაციენტისთვის შეჰყავდათ Т-უჯრედოვანი ვაქცინა 6-ჯერ წლის განმავლობაში.
პაციენტებმა მკურნალობა გადიატანეს კარგად. Т-უჯრედებით გამოწვეული რეგულატორული იმუნური პასუხი კორელირებდა პაციენტების კლინიკური მდგომარეობის შესამჩნევ გაუმჯობესებასთან. American College of Rheumatology (ACR) კრიტერიუმების მიხედვით სახსრების შეშუპება შემცირდა შემდეგნაირად: ACR 20 (73.3%), ACR 50 (67.7%) და ACR 70 (55.3%). მთლიანად აღინიშნა სახსრების შეშუპების (p<0.01) და ტკივილის მნიშვნელოვანი შემცირება. ამ პარამეტრების ცვლილებები კორელირებდა შრატში ანთების მარკერების (მათ შორის ედს-ის, С- რეაქტიული ცილის და რევმატოიდული ფაქტორის) მნიშვნელოვან შემცირებასთან (p < 0.05).
ვაქცინა იქმნებოდა თითოეული პაციენტის აუტოლოგიური სინოვიალური Т-ლიმფოციტების საფუძველზე და შედგებოდა CD4+ T-რეგულატორული და CD8+ ციტოტოქსიკური T-უჯრედებისაგან.
კვლევის შედეგები გამოქვეყნებული იყო ჟურნალში Arthritis & Rheumatism (Vol. 56, No. 2, pp. 453-463).




მკერდის გადიდება ღეროვანი უჯრედების დახმარებით

იაპონელმა ქირურგებმა განაცხადეს, რომ წარმატებით დამთავრდა მკერდის გადიდების ახალი ტექნიკის კლინიკური გამოცდა, რომელიც განხორციელდა ჭარბი რაოდენობით ღეროვანი უჯრედების შემცველი პაციენტის საკუთარი ცხიმოვანი ქსოვილით. მეცნიერთა აზრით, ახალი მეთოდიკა ხელოვნური ინპლანტატების კარგი ალტერნატივაა.
კვლევის ხელმძღვანელის, ტოკიოს უნივერსიტეტის სამედიცინო სკოლის ქირურგის კოტარო იოშიმურის (Kotaro Yoshimura) თქმით, მათ მიერ შემუშავებული მეთოდი გამოცდილი იყო ორმოცზე მეტ პაციენტზე და არსებითი გართულებები არ აღინიშნა არც ერთ შემთხვევაში.
ქირურგების მიერ ცხიმის აღება ხდება პაციენტის მუცლისა და ბარძაყის ცხიმოვანი ჩანართებიდან. ამის შემდეგ ხდება ცხიმოვანი ქსოვილის გამდიდრება ღეროვანი უჯრედებით, რომლებიც ახდენენ ახალი ცხიმოვანი უჯრედებისა და სისხლძარღვების ფორმირებას. ასე მომზადებული სუსპენზია ინექციის გზით შეჰყავთ სარძევე ჯირკვალში.
საკუთარი ცხიმოვანი ქსოვილით მკერდის გადიდების მეთოდი დიდი ხანია ცნობილი, თუმცა მის არსებით ნაკლს წარმოადგენს ის ფაქტი, რომ გადანერგვის შემდეგ ცხიმოვანი უჯრედების დიდი რაოდენობა იღუპება, წარმოქმნის კიბოს მსგავს შემკვრივებებს. იოშიმურის მეთოდი გამორიცხავს ამ გართულებებს, რადგან ღეროვანი უჯრედებით გამდიდრებულ ქსოვილებში ბევრად უფრო სწრაფად ხდება სისხლძარღვების ფორმირება, რომლებიც უზრუნველყოფენ მათ შესაბამის კვებას.
გარდა ამისა, სხვა იმპლანტატებისაგან განსხვავებით, საკუთარი ცხიმოვანი ქსოვილი გადანერგვის შემდეგ არ გამოიყურება როგორც უცხო სხეული და სწორედ ამიტომ, ხელოვნურად გადიდებული მკერდი ბუნებრივისაგან მხოლოდ ზომით განსხვავდება.




მალარია და ორსულობა

მალარია ორსულობის დროს წარმოადგენს ერთ-ერთ მთავარ პრობლემას ტროპიკული და სუბტროპიკული რეგიონების მოსახლეობისათვის, მთელი მსოფლიოს მასშტაბით. ორსულობის დროს მალარიით ინფიცირებას ძირითადად Plasmodium falciparum იწვევს. სხვა პარაზიტებით (P. vivax, P. malariae, and P. ovale) ინფიცირების შემთხვევები გაცილებით იშვიათია და ნაკლებადაა შესწავლილი. აფრიკაში ყოველწლიურად სულ მცირე 30 მლნ. ორსული ავადდება მალარიით. აფრიკის ზოგიერთ რეგიონში, P. falciparum-ით ინფიცირება იწვევს 10 000 ორსულის სიკვდილს წლიურად, ახალშობილთა 8-14% იბადება დაბალი წონით, ხოლო მათი 3-8% კი იღუპება.
ორსულობისას მალარიით ინფიცირების სიმპტომები და გართულებები სხვადასხვაგვარია და დამოკიდებულია მალარიის გადაცემის ინტენსივობაზე და შეძენილი იმუნიტეტის დონეზე. იმ ქვეყნებში, სადაც მალარიით ინფიცირების სიხშირე დაბალია, ორსულებს არ აქვთ მყარი შეძენილი იმუნიტეტი და ამიტომ ისინი ჩვეულებრივ ავადდებიან Plasmodium falciparum-ით ინფიცირებისთანავე. ასეთ ქალებში მწვავე დაავადების განვითარების რისკი ორჯერ და სამჯერ უფრო მაღალია ამავე რეგიონში მცხოვრებ, მაგრამ არაორსულ ქალებთან შედარებით. ორსულთა სიკვდილობა შესაძლოა გამოწვეულ იქნას როგორც უშუალოდ მალარიით ინფიცირების მიზეზით, ასევე მალარიასთან დაკავშირებული მწვავე ანემიის შედეგად. გარდა ამისა, მოსალოდნელია სხვა მძიმე შედეგებიც, როგორიცაა: სპონტანური აბორტი, ნეონატალური სიკვდილობა და ახალშობილთა დაბალი წონა.
იმ ქვეყნებში, სადაც მალარიის გადაცემის სიხშირე მაღალია, ქალების უმრავლესობას ორსულობის მიუხედავად აქვს მყარი იმუნიტეტი. ამიტომ P. falciparum-ით ინფიცირება იშვიათად იწვევს ცხელებას და სხვა კლინიკურ სიმპტომებს. ამ შემთხვევაში, მალარიით ინფიცირებას ძირითადად მოყვება ანემიის განვითარება და პლაცენტაში პარაზიტის გაჩენა. ამის გამო ნაყოფის კვება ფერხდება და ახალშობილი დაბალი წონით იბადება, რაც თავის მხრივ საფრთხეს უქმნის მის განვითარებას.




გერმანელებმა შექმნეს ხელოვნური თვალი

გერმანელმა მეცნიერებმა შექმნეს ხელოვნური თვალი, რომლის პაციენტისთვის იმპლანტირება შესაძლებელი გახდება უახლოეს ხუთ წელიწადში. აახენის უნივერსიტეტის მკვლევარებმა წყვილი სათვალე აღჭურვეს უმცირესი ზომის ვიდეოკამერითა და დეკოდერით, რომელიც გადასცემს მხედველობით გამოსახულებას თვალის უკანა კედელზე დაყენებულ იმპლანტანტს. მეცნიერები თვლიან, რომ ეს მოწყობილობა საშუალებას მისცემს უსინათლოებს დაინახონ სამყარო.
”სიახლე საშუალებას მისცემს მომხმარებელს შეიცნოს ობიექტის კონტურები, დაინახოს შავ-თეთრად და განასხვავოს სინათლისა და სიბნელის სხვადასხვა ელფერები” - აღნიშნა პროექტის ხელმძღვანელმა უილფრიდ მიკვამ.
პირველ რიგში ხელოვნული თვალი განკუთვნილი იქნება მემკვიდრეობითი დაავადების - Retinitis Pigmentosa მქონე პაციენტებისთვის, რომელთაც აღენიშნებათ სინათლის ზემოქმედებაზე მგრძნობიარე ბადურას უჯრედების მუშაობის თანდათანობითი გაუარესება.
მედიკებს იმედი აქვთ, რომ მათ მიერ შემუშავებული ტექნოლოგია მომავალში გამოყენებულ იქნება სხვადასხვა სახის სიბრმავის შემთხვევაში. კვლევები ამ მიმართულებით უკვე მიმდინარეობს.




ტესტი მამაკაცის უნაყოფობის განსაზღვრისათვის

მეცნიერებმა ბირმინჰემის უნივერსიტეტიდან (დიდი ბრიტანეთი) გააკეთეს ნამდვილად სენსაციური აღმოჩენა: მათ შეიმუშავეს ტესტი, რომლის დახმარებითაც შეიძლება განისაზღვროს მამაკაცის უნაყოფობა.
მხოლოდ ერთი საათია საჭირო იმისათვის, რომ Fertell-ტესტმა გვიჩვენოს, აქვს თუ არა მამაკაცს ფერტილობასთან (სპერმის უნარი, გაანაყოფიეროს კვერცხუჯრედი) დაკავშირებული პრობლემები. ამასთან, როგორც იუწყებიან მკვლევარები, იგი იძლევა სწორ პასუხს შემთხვევათა 95%-ში.
ტესტის მუშაობის პრინციპი შემდეგია: სპერმა ტარდება ბარიერში, რომელიც საშვილოსნოს ყელის იმიტაციაა. ამის შემდეგ ხდება იმ სპერმის რაოდენობის გაზომვა, რომელიც გადალახავს ბარიერს. თუკი აქტიური სპერმის რაოდენობა საკმარისია, მაშინ წითელი ფერი დადებით შედეგს აჩვენებს. ტესტის შემუშავების პროცესში მეცნიერების მიერ გაანალიზებული იქნა სპერმის 3000-ზე მეტი ნიმუში.
კვლევის ხელმძღვანელის პროფესორ კრის ბარატის განმარტებით, ”დღეისათვის მრავალ წყვილს აძლევენ რეკომენდაციას, დაიცადონ დაახლოებით ერთი წელი და ამის შემდეგ დაიწყონ მკურნალობა, მაგრამ ასაკი ნეგატიურად მოქმედებს ფერტილობაზე და სანდო ინფორმაციის ადრეულ სტადიაზე მიღებას შეიძლება მნიშვნელოვანი უპირატესობა ქონდეს”.
შეფილდის უნივერსიტეტის უფროსი მასწავლებელი და ბრიტანეთის ფერტილობის ასოციაციის მდივანი ალან პეისი კი თვლის, რომ ”ტესტი მნიშვნელოვნად უფრო დახვეწილი ინსტრუმენტია, ვიდრე სპერმის ჩვეულებრივი ანალიზი, რომელიც დღემდე კეთდება მრავალ კლინიკაში”. ამავე დროს, გასათვალისწინებელია ისიც, რომ გამოკვლევის ჩატარება შეიძლება ბინის პირობებშიც. ეს მამაკაცებს საშუალებას მისცემს გადალახონ გარკვეული უხერხულობის გრძნობა, რაც დაკავშირებულია საავადმყოფოში წასვლასა და სპერმის ანალიზისათვის ჩაბარებასთან.
მეცნიერები იმედოვნებენ, რომ მათი ნაშრომი საშუალებას მისცემთ, დაიწყონ უშვილობის მკურნალობა მიმართვიდან არა ერთი წლის შემდეგ, არამედ, დაუყოვნებლივ.




ჭარბი ცხიმიანობა ნორმალური წონის პირობებში ზრდის ინფარქტის განვითარების რისკს

იტალიაში ჩატარებული მცირემასშტაბიანი კვლევის შედეგებით, ნორმალური წონის მქონე ადამიანებს, რომლებსაც აღენიშნებათ ცხიმოვანი ქსოვილის სიჭარბე, აქვთ ინფარქტის და ინსულტის განვითარების მომატებული რისკი.
იმისათვის, რომ განისაზღვროს, აქვს, თუ არა ადამიანს ჭარბი წონა და სიმსუქნე, ყველაზე ხშირად გამოიყენება სხეულის მასის ინდექსი (სმი), რომელიც ითვალისწინებს მხოლოდ სიმაღლესა და წონას. ამასთან, ზოგიერთ ადამიანს აქვს თავისი სიმაღლისათვის ნორმალური წონა, მაგრამ ამავე დროს ჭარბად აქვს გამოხატული ცხიმოვანი ქსოვილი. იტალიელი მეცნიერები თვლიან, რომ ამ შემთხვევაში შეიძლება საუბარი იყოს ცალკეულ სინდრომზე, რომელსაც უწოდებენ ”ნორმალური წონის ფონზე ჭარბცხიმიანობის” სინდრომს. ამ სინდრომის დროს ცხიმოვანი ქსოვილი შეადგენს სხეულის მასის 30%-ზე მეტს.
სიმსუქნისაგან განსხვავებით, ამ სინდრომს იშვიათად ახლავს არტერიული ჰიპერტენზია და ისეთი მეტაბოლური დარღვევები, როგორიცაა გლუკოზისა და ქოლესტერინის მაღალი დონე. თუმცა, უნდა აღინიშნოს, რომ ”ნორმალური წონის ფონზე ჭარბცხიმიანობის” სინდრომის მქონე ადამიანების სისხლში აღმოჩენილი იქნა ანთების მედიატორების მომატებული დონე, რაც მეტყველებს გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების მაღალ რისკზე.
Antonino De Lorenzo (ტორ-ვერგატას უნივერსიტეტი, რომი, იტალია), რომელმაც პირველმა აღწერა ”ნორმალური წონის ფონზე ჭარბცხიმიანობის” სინდრომი, ჩაატარა კვლევა, რომელშიც მონაწილეობდა 20 ახალგაზრდა ქალი, რომლებიც პასუხობდნენ ამ სინდრომის კრიტერიუმებს, 20 ქალი, რომელთაც აღენიშნებოდათ ნორმალური წონა და ნორმალური ცხიმიანობა, ასევე 20 ქალი, რომლებსაც ქონდათ ჭარბი წონა და ცხიმოვანი ქსოვილის ჭარბი დაგროვება.
”ნორმალური წონის ფონზე ჭარბცხიმიანობის” სინდრომის მქონე ქალების სისხლში აღმოჩენილი იქნა მეტი ანთების მედიატორები, ვიდრე ნორმალური წონის მქონე ქალებში. შესაძლებელია, ამ ნივთიერებების არსებობა დაკავშირებული იყოს ცხიმოვანი ქსოვილის რაოდენობასთან. დამტკიცებულია, რომ ანთების მედიატორები თამაშობენ მნიშვნელოვან როლს ათეროსკლეროზული ფოლაქების განვითარებაში, რომლებსაც მივყავართ ინფარქტებამდე და ინსულტებამდე.
მეცნიერები ყურადღებას ამახვილებენ იმაზე, რომ ”ნორმალური წონის ფონზე ჭარბცხიმიანობის” სინდრომის მქონე ქალები შეიძლება ვერ აცნობიერებდნენ გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების შესაძლო რისკს, ვინაიდან მათი სხეულის მასის ინდექსი ნორმის ფარგლებში რჩება. ეს კი ნიშნავს, რომ დაავადებების წარმატებული პროფილაქტიკისათვის საჭიროა განისაზღვროს ცხიმოვანი ქსოვილის პროცენტული შემცველობა და არა უბრალოდ სხეულის მასის ინდექსი.




დიაბეტის მკურნალობის დაწყება შესაძლებელია დედის საშვილოსნოში

ორსულობის დროს ნაყოფში მიგრირებულ დედისეულ ღეროვან უჯრედებს შეუძლიათ კუჭქვეშა ჯირკვლის ინსულინმაპროდუცირებელი უჯრედების ფუნქციის განხორციელება. ასეთ დასკვნამდე მივიდნენ ამერიკელი და ბრიტანელი მეცნიერები პირველი ტიპის დიაბეტის მქონე ბავშვების სისხლისა და კუჭქვეშა ჯირკვლის გამოკვლევის შედეგად.
ცნობილია, რომ დედასა და ბავშვს შორის ორსულობის პერიოდში შესაძლებელია ღეროვანი უჯრედების გადასვლა და ეს უჯრედები აგრძელებენ სიცოცხლეს რეციპიენტის ორგანიზმში მრავალი წელი, ცხადია, მიმღები ორგანიზმის ტოლერანტობის პირობებში. ეს ფენომენი ცნობილია ”მიკროჰიმერიზმის” სახელწოდებით და დღემდე არ არის ბოლომდე შესწავლილი მისი ზეგავლენა ჯანმრთელობაზე.
მკვლევარებმა ბრისტონის უნივერსიტეტიდან და სიეტლის ფრედ ჰატკინსონის კიბოს კვლევის ცენტრიდან დაადგინეს, რომ პირველი ტიპის დიაბეტის მქონე ბავშვების დაახლოებით 20%-ს აღენიშნებოდა დედისეული დნმ-ის უჩვეულოდ მაღალი დონე სისხლში. მათ ასევე ნახეს რამდენიმე ბავშვის პანკრეასში დედისეული უჯრედები, რომლებიც ფუნქციონირებდნენ, როგორც ინსულინმაპროდუცირებელი ბეტა უჯრედები.
კვლევამ ვერ აღმოაჩინა მტკიცებულებები დედისეული უჯრედების აგრესიისა ბავშვის უჯრედებისადმი და ვერც ბავშვის იმუნური სისტემის რეაქცია დედისეული უჯრედებზე.
პროფესორი ედვინ გეილი აღნიშნავს, რომ საწყისი თეორიის თანახმად ისინი თვლიდნენ, რომ ბავშვის ორგანიზმს დაკარგული ჰქონდა ტოლერანტობა დედისეული უჯრედების მიმართ მათი ნახევრადგენეტიკური სიახლოვის გამო.
კვლევამ აჩვენა, რომ ბავშვის ტოლერანტობის მიზეზი დედის უჯრედების მიმართ არის ის ფაქტი, რომ ეს უჯრედები მიგრირებულია ნაყოფის მუცლადყოფნის იმ პერიოდში, როდესაც იმუნური სისტემის ჯერ კიდევ ჩამოუყალიბებელია.
დოქტორი ლი ნელსონის თქმით, დედისეული ღეროვანი უჯრედები შეიძლება გამოყენებულ იქნას დიაბეტის მქონე ბავშვების სამკურნალოდ. თეორიულად ამ უჯრედების გამოყენება უფრო ეფექტური იქნება არანათესავი დონორის უჯრედების გამოყენებასთან შედარებით, ამ უკანასკნელთა სრული გენეტიკური შეუსაბამობის გამო.
ჯო ბროდმა განაცხადა, რომ მეცნიერები ცდილობენ განავითარონ კუნძულოვანი უჯრედების გადანერგვის პროცესი, როგორც დიაბეტის მკურნალობის ეფექტური საშუალება.
როგორც მეცნიერები აღიშნავენ, რადგან ინსულინის მაპროდუცირებელი პოტენციალის მქონე უჯრედებს შეუძლიათ ორსულობის დროს დედიდან ბავშვის ორგანიზმში შეღწევა იმუნური სისტემის რეაქციის გარეშე, ეს იძლევა იმედს აღმოჩენილ იქნას ახალი ეფექტური მიდგომები დიაბეტის მკურნალობაში.




ევროპაში ”ვრცელდება ტროპიკული დაავადებები”

გლობალური დათბობის ერთ-ერთ შედეგია ევროპაში ტროპიკული დაავადებების გავრცელება, რაც ადრე დამახასიათებელი იყო მხოლოდ ზოგიერთი რეგიონისათვის, მაგ. აფრიკისათვის, - ნათქვამია იტალიის გარემოს დაცვის ორგანიზაციის მოხსენებაში.
ექსპერტები Legambiente-ს ჯგუფიდან ჯერჯერობით არ საუბრობენ ახალი დაავადებების აფეთქების შესახებ, თუმცა გვაფრთხილებენ, რომ მალარიის, შავი ცხელების და ზოგიერთი სახის ენცეფალიტის ერთეული შემთხვევები, რომლებიც დაფიქსირებული იქნა ევროპაში, კიდევ ერთხელ მეტყველებს კონტინენტზე კლიმატის შეცვლის შესახებ.
Legambiente-ს მონაცემებით, უკანასკნელი წლებში დარეგისტრირებული იქნა მალარიის რამდენიმე შემთხვევა, რომელთა მიზეზიც გახდა ევროპაში მომრავლებული კოღოები.
”ეს რაღაც ახალია, ადრე იტალიაში არ იყო მალარია, - ამბობს Legambiente-ს ხელმძღვანელი ფრანჩესკო ფერანტე. ეს პირველი რამდენიმე შემთხვევა ძალიან დამაფიქრებელია. ჯერჯერობით, ამ მომენტისათვის რაიმე რისკი არ არის. თუმცა, მომავალში ალბათ, ეს შეიძლება დიდი პრობლემა გახდეს, თუკი დროულად არ შევაჩერებთ”.
ევროპაში აღმოჩენილია არამარტო მალარია, არამედ სხვა, ნაკლებად ცნობილი ტროპიკული სნეულებანი, რომლებსაც ავრცელებენ მოსკიტები, მაგ. შავი ცხელება -იგივე, ვისცერული ლეიშმანიოზი.
Legambiente-ს მონაცემებით, 2000 წლიდან იტალიაში ყოველწლიურად ფიქსირდება შავი ცხელების მარტო 100 შემთხვევა. 1990-იანი წლებიდან ასეთი იყო დაახლოებით, 50.
ტროპიკული სნეულებებისაგან ევროპაში მარტო ადამიანები როდი ავადდებიან. გასული წლის აგვისტოში ჰოლანდიაში, ბელგიასა და გერმანიაში ტროპიკული ვირუსისაგან დასნებოვნებული აღმოჩნდა მსხვილი რქოსანი პირუტყვი. სიმპტომების მიხედვით მან მიიღო სახელწოდება - ”ლურჯი ენა”.
”ამ ვირუსების გავრცელებას ხელს უწყობს შეცვლილი კლიმატი. ეს ყველაფერს ცვლის. ხმელთაშუა ზღვაში არსებული თევზების დაახლოებით 20% - წითელი ზღვის ტროპიკული სახეობებია. ეს, რასაკვირველია, არანორმალურია”, - გვაფრთხილებს ფერანტე.
Legambiente ამტკიცებს, რომ დროთა განმავლობაში ტროპიკული სნეულებები ევროპისათვის ჩვეული გახდება.
როგორც იუწყება კრისტიან ფრეიზერი, ბი-ბი-სის კორესპონდენტი რომში, ასეთ დაავადებებთან ბრძოლა საჭიროა ცალკეული ქვეყნების დონეზე. ოღონდ ერთადერთი საშუალება მათი გავრცელების თავიდან ასაცილებლად კლიმატური პირობებისადმი დამოკიდებულების მიმართ საერთაშორისო თანამეგობრობის პოლიტიკის შეცვლაა. ჯერჯერობით კი, სანამ დედამიწაზე სულ უფრო მეტად თბილა, ევროპა შეიძლება შეეჯახოს ისეთი დაავადებების ეპიდემიებს, რომლებიც ადრე საბოლოოდ დამარცხებულად ითვლებოდა.
სამედიცინო ეთიკის საერთაშორისო   კოდექსი

მიღებულია მსოფლიო სამედიცინო ასოციაციის გენერალური ასამბლეის მიერ, ლონდონი, ინგლისი, 1949 წლის ოქტომბერი. განახლებულია:

22-ე მსოფლიო სამედიცინო ასამბლეის მიერ, სიდნეი, ავსტრალია, 1968 წლის აგვისტო;

35-ე მსოფლიო სამედიცინო ასამბლეის მიერ, ვენეცია, იტალია, 1983 წლის ოქტომბერი.

ექიმის ზოგადი მოვალეობები:

ექიმი ყოველთვის უნდა ამკვიდრებდეს პროფესიული საქმიანობის უმაღლეს სტანდარტებს;

ფინანსურმა ინტერესებმა არ უნდა მოახდინონ გავლენა დამოუკიდებელი და თავისუფალი, პაციენტის ინტერესების შესაბამისი პროფესიული გადაწყვეტილებების მიღებაზე;

ექიმი, მიუხედავად საქმიანობის სახისა, სამედიცინო დახმარებას უნდა ატარებდეს თავდადებით, სრული ტექნიკური და მორალური დამოუკიდებლობით, თანაგრძნობითა და ადამიანის ღირსების პატივისცემით;

ექიმი პატიოსანი უნდა იყოს პაციენტებთან და კოლეგებთან ურთიერთობაში, უნდა ებრძოლოს სხვა ექიმების პროფესიულ და პიროვნულ ნაკლს, უნდა ამხელდეს სიცრუესა და თაღლითობას.
არაეთიკურად უნდა იქნეს მიჩნეული:

  ა) თვითრეკლამა, გარდა იმ შემთხვევებისა, როცა ეს დაშვებულია მოცემული ქვეყნის კანონმდებლობით და   ეროვნული სამედიცინო ასოციაციის ეთიკური კოდექსით;

ბ) ნებისმიერი სახის საზღაურის გადახდა ან მიღება მხოლოდ სხვისი რეკომენდაციით ან მიმართვით პაციენტის მიღებისთვის   და პაციენტის სხვა სპეციალისტთან გაგზავნისათვის;  

ექიმმა პატივი უნდა სცეს პაციენტის, კოლეგების, სხვა სამედიცინო პერსონალის უფლებებს, აგრეთვე, არ უნდა გაამჟღავნოს კონფიდენციალური ინფორმაცია პაციენტის შესახებ. იმ შემთხვევებში, თუ ექიმი   იყენებს   სამედიცინო დახმარების ისეთ ფორმებს, რომელთაც შეიძლება გააუარესონ პაციენტის ფიზიკური ან ფსიქიკური მდგომარეობა, ექიმმა უნდა იმოქმედოს მხოლოდ პაციენტის ინტერესების შესაბამისად;

ექიმმა უნდა გამოიჩინოს უდიდესი სიფრთხილე აღმოჩენების, ახალი ტექნოლოგიების ან სამკურნალო მეთოდების არაპროფესიული არხებით გავრცელებისას;

ექიმმა უნდა დაადასტუროს მხოლოდ ის, რაც თავად შეამოწმა.    
ექიმის მოვალეობები ავადმყოფის წინაშე:

ექიმს ყოველთვის უნდა ახსოვდეს, რომ იგი მოვალეა დაიცვას   ადამიანის სიცოცხლე;

ექიმი მოვალეა უერთგულოს პაციენტს და მთელი თავისი ცოდნა მოახმაროს მას. თუ ექიმს არა აქვს გამოკვლევის ან მკურნალობის საშუალება, მან საამისოდ უნდა მოუხმოს სხვა ექიმს, რომელსაც ეს შესაძლებლობა გააჩნია;

ექიმმა საიდუმლოდ უნდა შეინახოს ყოველივე თავისი პაციენტის შესახებ, ამ უკანასკნელის სიკვდილის შემდეგაც კი;

გადაუდებელი სამედიცინო დახმარების აღმოჩენა ექიმის ჰუმანიტარული მოვალეობაა იმ შემთხვევაში, თუ იგი   არ არის დარწმუნებული,   რომ ასეთი დახმარების გაწევის სურვილი ან შესაძლებლობა სხვებსაც გააჩნიათ.
ექიმების მოვალეობები ერთმანეთის წინაშე:

ექიმი ისე უნდა მოექცეს თავის კოლეგებს, როგორც იგი ისურვებდა, რომ მას მოქცეოდნენ;

ექიმმა არ უნდა გადაიბიროს თავისი კოლეგების პაციენტები;

ექიმმა უნდა დაიცვას მსოფლიო სამედიცინო ასოციაციის გენერალური ასამბლეის მიერ მიღებული „ჟენევის დეკლარაციის“ პრინციპები.
ექიმის ფიცი


ვხდები რა სამედიცინო პროფესიის წარმომადგენელი, საზეიმოდ ვფიცავ:
ჩემი ცხოვრება მივუძღვნა ადამიანის სამსახურს;
ღირსეული პატივი და მადლიერება მივაგო ჩემს მასწავლებლებს;
კეთილსინდისიერად და ღირსეულად შევასრულო ჩემი პროფესიული მოვალეობა;
პაციენტის ჯანმრთელობა გავიხადო ჩემს უმთავრეს საზრუნავად;
შევინახო ჩემთვის მინდობილი საიდუმლო პაციენტის სიკვდილის შემდეგაც კი;
შეძლებისდაგვარად დავამკვიდრო საექიმო პროფესიის კეთილშობილური ტრადიციები;
კოლეგები მივიჩნიო ძმებად და დებად;
არ დავუშვა პაციენტის ასაკის, ჯანმრთელობის მდგომარეობის, აღმსარებლობის, რასის, სქესის, ეროვნების, პოლიტიკური შეხედულებების, სექსუალური ორიენტაციის, სოციალური მდგომარეობის ზეგავლენა ჩემი პროფესიული მოვალეობის აღსრულებაზე;
კვლავაც უსაზღვრო პატივი ვცე ადამიანის სიცოცხლეს მისი ჩასახვისთანავე, ვერავითარმა ძალამ ვერ მაიძულოს გამოვიყენო სამედიცინო ცოდნა კაცთმოყვარეობის კანონების წინააღმდეგ;

ამ აღთქმას ვდებ საზეიმოდ, ნებაყოფლობით და უანგაროდ.

მიიღო:

- მსოფლიო სამედიცინო ასოციაციის გენერალურმა ასამბლეამ, ჟენევა, შვეიცარია, 1948წლის სექტემბერი.

განაახლა:

- 22-ე მსოფლიო სამედიცინო ასამბლეამ, სიდნეი, ავსტრალია, 1968 წლის აგვისტო;

- 35-ე მსოფლიო სამედიცინო ანსამბლეამ, ვენეცია, იტალია, 1983 წლის ოქტომბერი;

- მსოფლიო სამედიცინო ასოციაციის 46-ე გენერალურმა ასამბლეამ, სტოკჰოლმი, შვედეთი, 1994 წლის სექტემბერი.
                                    პროფილაქტიკის შესახებ



პროფილაქტიკა (პრევენცია) - მედიცინის შემადგენელი ნაწილია, რომელიც გულისხმობს დაავადების, ტრავმისა და ინვალიდობის განვითარების რისკის შემცირებას, რაც წარმოადგენს სახელმწიფოს მნიშვნელოვან სოციალურ-ეკონომიურ და სამედიცინო ამოცანას. განასხვავებენ ინდივიდუალურ და საზოგადოებრივ პრევენციას. ჯანდაცვის ეს მიმართულება მოიცავს სამედიცინო, სანიტარულ-ტექნიკურ, ჰიგიენურ და სოციალურ-ეკომომიკურ ღონისძიებებს.

ადამიანის ჯანმრთელობის მდგომარეობის, დაავადებათა რისკ-ფაქტორებისა   და უკვე გამოხატული პათოლოგიის არსებობის მიხედვით განასხვავებენ პრევენციის სამ სახეს:

პირველადი პროფილაქტიკა - ეს არის დაავადების თავიდან აცილებისა და დაავადების ზემოქმედების რისკის შემცირების (ვაქცინაცია, შრომისა და დასვენების რაციონალური რეჟიმი, ხარისხიანი საკვებით რაციონალური კვება, ფიზიკური აქტივობა, გარემის გაჯანსაღება და სხვ.)   სისტემა.

მეორადი პროფილაქტიკა - ეს არის იმ გამოხატულ რისკ-ფაქტორთა თავიდან აცილების ღონისძიებათა სისტემა, რომლებსაც განსაზღვრულ პირობებში (იმუნური სტატუსის დაქვეითება, გადაღლა, დეზადაპტაცია) შეუძლიათ დაავადების გამოწვევა, გამწვავება ან რეციდივი. ამის მაგალითებია - სკრინინგი საშვილოსნოს ყელის კიბოს ან ჰიპერტენზიის გამოსავლენად, დისპანსერიზაცია, როგორც დაავადების გამოვლინების კომპლექსური მეთოდი, დინამიური დაკვირვება, მიზანმიმართული მკურნალობა, რაციონალური თანმიმდევრული გაჯანსაღების პროცესი.

მესამეული პროფილაქტიკა - ეს არის ჩამოყალიბებული დაავადების კონტროლის, მართვისა და ავადმყოფთა სარეაბილიტაციო ღონისძიებათა სისტემა ინვალიდობისა და შრომისუუნარობის თავიდან ასაცილებლად. იგი გულისხმობს სოციალურ, შრომით, ფსიქოლოგიურ და სამედიცინო რეაბილიტაციას.



გახსოვდეთ!

პრევენციულ ღონისძიებათა სისტემის ეფექტიანობა დასაბუთებული უნდა იყოს მეცნიერული მტკიცებებით



სისხლის საერთო ანალიზი


სისხლის საერთო ანალიზის შესახებ



სისხლი ექიმისათვის ერთგვარი სარკეა, ვინაიდან ის ასახავს ორგანიზმში მიმდინარე ნებისმიერ ცვლილებას, ამიტომაც სისხლის ანალიზი ერთ-ერთ ყველაზე გავრცელებულ ლაბორატორიულ გამოკვლევას წარმოადგენს. არ არსებობს ადამიანი, რომელსაც ეს გამოკვლევა ერთხელ მაინც არ გაეკეთებინოს.

სისხლი შედგება პლაზმისა და სისხლის უჯრედებისაგან. სწორედ ამ უკანასკნელებს ითვლიან სისხლის საერთო ანალიზის დროს.

სისხლის მორფოლოგიური გამოკვლევა მოიცავს:
ჰემოგლობინის რაოდენობის განსაზღვრას,
ერითროციტების რაოდენობის განსაზღვრას,
ჰემატოკრიტის გამოთვლას,
ლეიკოციტების რაოდენობის განსაზღვრას,
ლეიკოციტური ფორმულის დათვლას,
ფერადობის მაჩვენებლის განსაზღვრას,
ერითროციტების დალექვის სისწრაფის (ედს) განსაზღვრას,
იშვიათად, რეტიკულოციტებისა და თრომბოციტების დათვლას.

სისხლის საერთო ანალიზს უტარებენ სტაციონარში მყოფ ყველა ავადმყოფს, ასევე ამბულატორიულ ავადმყოფებს ჩვენების მიხედვით. საკმაოდ გავრცელებულია სისხლის ანალიზის შემოკლებული ფორმა (შედის მხოლოდ ჰემოგლობინის რაოდენობის განსაზღვრა, ლეიკოციტების რიცხვის დათვლა და ედს-ი), რომელიც ტარდება პროფილაქტიკური გასინჯვების დროს, დისპანსერიზაციისა და სანატორულ-კურორტული მკურნალობის დროს. ურგენტულ (გადაუდებელ) შემთხვევებში ხდება მხოლოდ ერთი მაჩვენებლის განსაზღვრა: ლეიკოციტების – მწვავე ქირურგიული პათოლოგიის დროს ან ჰემოგლობინისა – სისხლდენების დროს.







სისხლის აღების ტექნიკა



·         სისხლის აღების პროცედურა უნდა წარმოებდეს ერთსა და იმავე დროს, ერთნაირ პირობებში, სასურველია, საკვების მიღებამდე;

·         მორფოლოგიური გამოკვლევისათვის საჭირო სისხლის აღება ხდება თითში ჩხვლეტის გზით. სისხლს იღებენ მარცხენა ხელის მეოთხე თითიდან. ჩხვლეტამდე ხდება თითის წინასწარი დეზინფექცია და გაუცხიმოვნება სპირტში დასველებული ბამბით და შემდეგ ეთერით. ჩხვლეტა ხდება სტერილური სკარიფიკატორით ან ფრანკის ნემსით პირველი ფალანგის რბილობის წვერზე 2,5-3მმ სიღრმეზე. სისხლის პირველი წვეთი უნდა მოიწმინდოს ფილტრის ქაღალდით ან ეთერში დასველებული ბამბით.

·       სისხლს იღებენ შემდეგი თანმიმდევრობით: ჯერ ედს-ის, შემდეგ კი ჰემოგლობინის განსაზღვრისათვის. ამის შემდეგ ლეიკოციტების და ერითროციტების დასათვლელად ხდება ნაცხის აღება.

·       სისხლის აღების შემდეგ თითზე შემოახვევენ სპირტში ან ეთერში დასველებული ბამბის ტამპონს და სისხლდენის შესაჩერებლად მიაბჯენენ ხელისგულს.


გახსოვდეთ:



·       გაითვალისწინეთ, რომ სისხლის შემადგენლობას ცვლის ზოგიერთი მედიკამენტი, მაგალითად, სულფანილამიდები, ტეტრაციკლინები, ასპირინი, ინდომეტაცინი, კარბამაზეპინი. ეს დროებითი მოვლენაა და მას შემდეგ, რაც მედიკამენტების მიღებას შეწყვეტთ, სისხლის ანალიზი კვლავ მწყობრში ჩადგება.



·         სისხლი ცვლილებებს განიცდის ალკოჰოლური სასმელების მიღების, მზის აბაზანების, ფიზიო-პროცედურებისა და რენტგენოლოგიური კვლევის შემდეგ. ასეთ შემთხვევებში სისხლის ანალიზის გაკეთება რამდენიმე დღით გადადეთ.



ჰემოგლობინი
ჰემოგლობინი არის ცილა გლობინისა და რკინის ატომის შემცველი ჰემის მოლეკულებისაგან შემდგარი რთული ნაერთი. იგი შედის ერითროციტების შემადგენლობაში და მას ძირითადად ჟანგბადისა და ნახშირბადის სატრანსპორტო ფუნქცია აკისრია, კერძოდ მიაქვს ყველა ქსოვილამდე ჟანგბადი და გამოაქვს იქიდან ნახშირორჟანგი.
ჰემოგლობინის დონე ქვეითდება სხვადასხვა მიზეზით გამოწვეული სისხლნაკლებობის (ანემიების) დროს. ამ დროს ორგანოები განიცდიან ჟანგბადოვან შიმშილს.
ჰემოგლობინის დონის მომატებას შეიძლება ჰქონდეს ადგილი მთაში ყოფნისას, თვითმფრინავში, ასევე პირღებინებისა და დამწვრობის შედეგად. იგი იმატებს ჭეშმარიტი პოლიციტემიის (სისხლის უჯრედების მატების) დროს.



ერითროციტები

ერითროციტებს სხვანაირად წითელი სისხლის უჯრედებს უწოდებენ. მათ ძირითადად ჰემოგლობინის (ანუ ჟანგბადის) გადატანის ფუნქცია აკისრიათ.

ლაბორატორიულ პრაქტიკაში ხდება ერითროციტების რაოდენობის განსაზღვრა მოცულობის ერთეულში (ნორმები ასაკისა და სქესის გათვალისწინებით იხ. შესაბამის ცხრილებში). მათი რაოდენობის ცვლილება მჭიდროდ უკავშირდება ჰემოგლობინის მოცულობას: ერითროციტების რაოდენობის შემცირებისას ადგილი აქვს ჰემოგლობინის დონის დაქვეითებას და პირიქით. კვლევის დროს ასევე ყურადღებას აქცევენ ერითროციტების ზომას, ფორმას და მათში ჰემოგლობინის შემცველობას. ერითროციტისათვის ყველაზე უკეთეს ფორმად ითვლება ორმხრივ შეზნექილი დისკის ფორმა. ასეთ ერითროციტს ყველაზე უკეთ გადააქვს ჟანგბადი.

ერითროციტების საუკეთესო ზომაა – 7მკმ. უფრო ნაკლები ზომის შემთხვევაში მათ უფრო ძნელად გადააქვთ ჟანგბადი, მეტი ზომის შემთხვევაში – ნაკლებია მათი სიცოცხლის ხანგრძლივობა. სიცოცხლის უმეტეს ნაწილს ისინი ატარებენ ძვლის ტვინში. ამას გარდა ასეთი მსხვილი უჯრედები უფრო სწრაფად იშლებიან ელენთაში.





ფერადობის მაჩვენებელი



ფერადობის მაჩვენებელი გვიჩვენებს ჰემოგლობინის დონის შეფარდებას ერითროციტების რაოდენობასთან. ნორმაში იგი 0,85-1,05-ია.

მაჩვენებელი იცვლება სხვადასხვა ტიპის ანემიის დროს: იგი იმატებს B12-დეფიციტური, ფოლიუმ-დეფიციტური, აპლასტიური და აუტოიმუნური ანემიების შემთხვევაში, ხოლო რკინა-დეფიციტური ანემიის დროს იკლებს.





ჰემატოკრიტი



გამოხატავს თანაფარდობას ერითროციტებისა და პლაზმის მოცულობას შორის.

ნორმაში იგი მამაკაცებისათვის არის 40-45%, ქალებში კი - 36-42%.

ჰემატოკრიტის მაჩვენებელი ეცემა სისხლდენების დროს, ან სისხლის ახალი უჯრედების წარმოქმნის (ჰემოპოეზის) დათრგუნვის დროს, რაც გვხვდება სხვადასხვა ინფექციური დაავადებების, ასევე აუტოიმუნური პათოლოგიების დროს. ჰემატოკრიტის დაქვეითებას შეიძლება ადგილი ჰქონდეს ორსულობის პერიოდში. იგი იმატებს პოლიციტემიის, ასევე მთაში ყოფნისა და ფიზიკური დატვირთვის დროს.  





ლეიკოციტები



ლეიკოციტები სისხლის თეთრი უჯრედების საერთო სახელწოდებაა. ისინიLორგანიზმში დამცველობით ფუნქციებს ასრულებენ, კერძოდ მათი დანიშნულებაა უცხო ნივთიერებებისა და მიკროორგანიზმების ამოცნობა და მათთან შებრძოლება, ასევე მათ შესახებ ინფორმაციის შენახვა მომავლისათვის. ისინი ასევე მონაწილეობენ სხვადასხვა იმუნოლოგიურ რეაქციაში და გვიცავენ ინფექციებისაგან.

სისხლში ლეიკოციტების დონე იზრდება (ლეიკოციტოზი) ინფექციების, ლეიკოზების დროს, თუმცა შეიძლება, სრულიად ჯანმრთელი ადამიანის ორგანიზმშიც მოიმატოს - ფიზიოლოგიური ლეიკოციტოზი. ეს ხდება საკვების მიღებიდან 2-3 საათის შემდეგ, ფიზიკური დატვირთვისას, წყლის აბაზანების მიღებისას, ძლიერი ემოციების დროს, მენსტრუაციის წინა პერიოდში, ორსულობის მეორე ნახევარში.

ლეიკოციტების მაჩვენებელი იკლებს (ლეიკოპენია) ზოგიერთი ინფექციური პათოლოგიის, ონკოლოგიური და ავტოიმუნური დაავადების დროს. ამ დროს ხდება ძვლის ტვინში ლეიკოციტების წარმოქმნის დათრგუნვა.

არჩევენ ლეიკოციტების შემდეგ სახეებს:
ნეიტროფილები;
ეოზინოფილები;
ბაზოფილები;
ლიმფოციტები (Т-ლიმფოციტები: Т-ჰელპერები, Т-სუპრესორები; В-ლიმფოციტები; ნულოვანი ლიმფოციტები);

ლეიკოციტების გამოკვლევისათვის ხდება მათი გამოყოფა სისხლიდან ცენტრიფუგირების მეთოდით (ანუ ხდება მათი დალექვა ცენტრიფუგირების დროს), ფიტოჰემაგლუტინინების გამოყენებით კულტივირება (ზრდა) 72 საათის განმავლობაში, რის შემდეგაც უჯრედული კულტურიდან აკეთებენ ნაცხს, აფიქსირებენ მეთანოლში (მეთილის სპირტი) და ღებავენ. ათვალიერებენ სინათლის იმერსიული მიკროსკოპის საშუალებით.

ნორმაში სისხლში ლეიკოციტების შემცველობა შეადგენს 3,5-8,8 ათასს 1მკლ-ში.




ნეიტროფილები

ნეიტროფილები, ეოზინოფილები და ბაზოფილები ლეიკოციტების სახესხვაობებს მიეკუთვნებიან და აქვთ უნარი სხვადასხვანაირად მიიღონ საღებავი ნივთიერებები, სწორედ ამის მიხედვით მიიღეს მათ სახელწოდებები.
ნეიტროფილები ლეიკოციტების საერთო რაოდენობის 70%-ს შეადგენს. ისინი ნეიტრალური ფერის არიან, იღებებიან მორუხო-ნარინჯისფრად. ეს უჯრედები ლორწოვან გარსში ბინადრობენ, უცხო მიკროორგანიზმებს შთანთქავენ და ამით ორგანიზმს ინფიცირებისაგან იცავენ. ნეიტროფილების ერთ-ერთი სახელწოდება – «მიკროფაგოციტები» მიუთითებს მათ უნარზე, მოახდინონ მიკროორგანიზმების ფაგოციტოზი, თუმცა ეს უნარი მათ უფრო ნაკლებად აქვთ გამოხატული, ვიდრე მაკროფაგებს.
არჩევენ ჩხირბირთვიან და სეგმენტბირთვიან ნეიტროფილებს: ნეიტროფილების უმრავლესობის ბირთვი სეგმენტირებულია, ამიტომაც მათ სეგმენტბირთვიანი ნეიტროფილები ეწოდებათ. უმწიფარი უჯრედების ბირთვებს მოღუნული ჩხირის ფორმა აქვთ, რის გამოც მათ ჩხირბირთვიან ნეიტროფილებს უწოდებენ.

ნეიტროფილების მომატება ჩირქოვანი ანთებითი პროცესების მაჩვენებელია. განსაკუთრებით საშიშია ის შემთხვევა, როდესაც ორგანიზმში ჩირქოვანი ანთება მიმდინარეობს, ნეიტროფილების დონე კი მომატებული არ არის. ნეიტროფილების მაჩვენებლის შემცირებას ნეიტროპენია ეწოდება. ის ვლინდება ზოგიერთი ინფექციური დაავადების, ანემიის დროს, თირეოტოქსიკოზის, სხივური დაავადების და სხვათა შემთხვევაში.






ეოზინოფილები


ეოზინოფილები კარგად იღებებიან მჟავე წითელი ფერის საღებავებით (მაგ. ეოზინი, წითელი კონგო), ხოლო სისხლის ნაცხში მათ აქვთ მოვარდისფრო-ნარინჯისფერი ფერი. ისინი ლეიკოციტების საერთო რაოდენობის 1-5%-ს შეადგენს.
ეოზინოფილები მონაწილეობენ პარაზიტების განადგურებაში (გამოყოფენ მათ დამაზიანებელ სპეციალურ ფერმენტებს) და ალერგიულ რეაქციებში (გამოყოფენ ჰისტამინის საწინააღმდეგო ნივთიერებებს, რომლებიც ხელს უშლიან პოხიერი უჯრედებიდან ფერმენტების გამოსვლას). მათი რაოდენობა იზრდება (ეოზინოფილია) ალერგიული დაავადებების (ბრონქული ასთმის, პოლინოზის), პარაზიტული დაავადებების (ყველაზე ხშირად - ჭიებით ინვაზიის დროს), ინფექციების (მაგ., წითელას) დროს.
ეოზინოპენიას (ეოზინოფილების ნაკლებობას) იწვევს B12 - დეფიციტური ანემია, შოკი, ოპერაციული ჩარევები, მშობიარობა.

ბაზოფილები
ისინი იღებებიან ტუტე საღებავებით (ჰემატოქსილინით, მეთილენის ლურჯი),   ამიტომ სისხლის ნაცხში მოლურჯო-ნარინჯისფერნი არიან. ალერგიული რეაქციების დროს სისხლში დიდი რაოდენობითაა იმუნოგლობულინი E, რომელიც შეუკავშირდება რა ბაზოფილების მემბრანას, ხელს უწყობს მათ დეგრანულაციას ანუ უჯრედებიდან ჰისტამინის გამოსვლას.





მონოციტები



მონოციტები მოცირკულირე სისხლის ყველაზე მსხვილი უჯრედებია. ისინი წარმოადგენენ მაკროფაგების წინამორბედ უჯრედებს. მაკროფაგები ანადგურებენ («შთანთქავენ») ცოცხალ და მკვდარ მიკრობებს, ასევე ანტიგენ-ანტისხეულის კომპლექსებს, რომლებიც წარმოიქმნებიან ვირუსებთან, ბაქტერიებთან და მათ ტოქსინებთან ბრძოლის პროცესში, ასევე საკუთრივ ორგანიზმის დაღუპულ უჯრედებს. მაკროფაგების გარეშე შეუძლებელია ლიმფოციტების მოქმედება: ისინი ეხმარებიან ამ უკანასკნელებს ამოიცნონ ანტიგენი, გამოყოფენ მედიატორებს, ნივთიერებებს, რომლებიც ასტიმულირებენ ან თრგუნავენ იმუნური სისტემის სხვა უჯრედების მოქმედებას.  

ლეიკოციტების ფაგოციტური აქტივობა იზრდება მწვავე ბაქტერიული ინფექციების ფონზე, ხოლო მისი შემცირება შეიძლება გამოწვეული იყოს შემდეგი მიზეზებით:

1.       თანდაყოლილი იმუნოდეფიციტი;

2.       ქრონიკული ინფექციები;

3.       აუტოიმუნური დაავადებები;

4.       ალერგიული დაავადებები;

5.       ვირუსული ინფექციები;

6.       ადამიანის შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომი.







ლიმფოციტები



ლიმფოციტები ლეიკოციტების   ერთ-ერთ სახეობას წარმოადგენს. ჯანმრთელი ადამიანის სისხლში ლეიკოციტების 19-30%-ს შეადგენს. მათი დონე იმატებს ზოგიერთი ინფექციის, სისხლის დაავადების დროს. თუკი ინფექციური პროცესი ძლიერაა გამოხატული, ხოლო ლიმფოციტების რაოდენობა 15%-ზე ნაკლებია, აუცილებელია ლიმფოციტების აბსოლუტური რიცხვის შესწავლა. უჯრედების რაოდენობა 1200-1500-ზე ნაკლები არ უნდა იყოს.
ლიმფოციტების საერთო რაოდენობა ნორმაში: აბსოლუტური შემცველობა - 1200-3000კლ/მკლ, ანუ 1 მიკროლიტრში უნდა იყოს 1200-3000 ლიმფოციტი.
განარჩევენ ლიმფოციტების შემდეგ სახეებს: В-ლიმფოციტებს, Т-ლიმფოციტებს და ე.წ. ნულოვან ლიმფოციტებს
В-ლიმფოციტები - ლიმფოციტების სახესხვაობაა, რომელიც გამოიმუშავებს ანტისხეულებს (იმუნოგლობულინებს). მათ სახელწოდება მიიღეს ლათინური სიტყვიდან "ბურსა" – ჩანთა. ფრინველებში ფაბრიციუსის ჩანთად წოდებულ ორგანოში ხდება В-ლიმფოციტების დიფერენცირება (მომწიფება), ხოლო ადამიანებში ეს პროცესი მიმდინარეობს ძვლის ტვინში.

Т-ლიმფოციტები - ლიმფოციტების სახესხვაობაა, რომელიც აკონტროლებს В-ლიმფოციტების მუშაობას (ანტისხეულების პროდუქციას). მათი სახელწოდება წარმოსდგება სიტყვიდან «თიმუსი»- ორგანო, სადაც ხდება მათი მომწიფება.

·         T-ჰელპერები - წარმოადგენს T-ლიმფოციტების სახესხვაობას, რომელიც ხელს უწყობს ანტისხეულების სინთეზს (to help - ინგლ. “დახმარება”).

·         T-სუპრესორები - T-ლიმფოციტების სახესხვაობა, რომლებიც ხელს უშლიან   (თრგუნავენ) ანტისხეულების სინთეზს. (to supress – ინგლ. “დათრგუნვა, შეჩერება, აკრძალვა”).

ნულოვანი ლიმფოციტები - ეს არის ლიმფოციტები, რომლებსაც არა აქვთ T და B –ლიმფოციტებისათვის დამახასიათებელი რეცეპტორები. მათ შორის არის NK-უჯრედები, ახალგაზრდა (უმწიფარი) ლიმფოციტები.






თრომბოციტები



თრომბოციტები მონაწილეობენ სისხლის შედედებაში, გარდა ამისა, უჯრედის მემბრანებზე აგროვებენ ანთებითი პროცესების აგრესიულ ფაქტორებს - მოცირკულირე იმუნურ კომპლექსებს.

ნორმაში თრომბოციტების დონე 170-320x109ჰლ-ია. თუ თრომბოციტების დონემ დაიკლო, უნდა ვივარაუდოთ, რომ ორგანიზმში არასასურველი იმუნური ძვრებია და ადგილი აქვს ანთებით ცვლილებებს.







ერითრიოციტების დალექვის სიჩქარე (ედს)



ამ მაჩვენებლის მომატება ანთებითი პროცესის არსებობაზე მეტყველებს, თუმცა ანთების დროს ედსი ყოველთვის არ იმატებს. ედს-ი იზრდება სიმსივნური პროცესების, მიოკარდიუმის ინფარქტისა და სხვათა დროს.

ერითროციტების რაოდენობისა და მორფოლოგიის ცვლილებები
ერითროციტების რაოდენობის აბსოლუტური დაქვეითება ანემიის (სისხლნაკლებობის) ძირითადი კრიტერიუმია.
არჩევენ ანემიების შემდეგ სახეებს:
·         დეფიციტური ანემიები - როცა ერითროციტის წარმოქმნისათვის არ ყოფნის ერთ-ერთი «სათადარიგო ნაწილი» - ცილა, ვიტამინები ან რკინა   მათი საკვების გზით არასაკმარისი რაოდენობით მიწოდების ან ნაწლავებიდან მათი არასრული შეწოვის გამო. შესაბამისად, ამ ანემიებს ეწოდებათ ცილადეფიციტური, ვიტამინოდეფიციტური ან რკინადეფიციტური ანემიები. შედარებითი ნაკლებობა შეიძლება განვითარდეს ასევე მოზარდობისა და ორსულობის პერიოდში, როცა ამ საშენ მასალებზე «მოთხოვნილება» აღემატება მათ მიწოდებას ორგანიზმისათვის.
·         პოსტჰემორაგიული ანემიები - ვითარდება მწვავე ან ქრონიკული სისხლდენების შედეგად.
·     ჰიპო- და აპლასტიური ანემიები - ვითარდება ღეროვანი უჯრედების (ერითროციტების   საწყისი უჯრედები) დაღუპვის ან ფუნქციონირების დარღვევის შედეგად. თანდაყოლილი მუტაციის შედეგია, ხოლო შეძენილი ანემიები შესაძლებელია განვითარდეს რადიაციის შემდეგ.
·         ჰემოლიზური ანემიები - არის თანდაყოლილი და შეძენილი. შეძენილი ანემიები ვითარდება სხვადასხვა ქიმიური ნივთიერების (მედიკამენტები, ანტისხეულები, მიკრობული შხამები) ან მექანიკური ფაქტორების (მაგ. გულის ხელოვნურ სარქველებთან შეხება) ზემოქმედების შედეგად. თანაყოლილი – მუტაციის შედეგია, მაგ. ასეთ შემთხვევაში შესაძლებელია ადგილი ჰქონდეს ერითროციტის მემბრანის დეფექტს ან ანომალურ ჰემოგლობინს.

ერითროციტების რაოდენობის მომატებას ერითროციტოზი ეწოდება.

·   აბსოლუტური ერითროციტოზი შესაძლებელია იყოს ნორმალური სისხლწარმოქმნის გაძლიერების შედეგი. ის შეიძლება განვითარდეს ფილტვების ქრონიკული დაავადებების, გულის მანკების, თანდაყოლილი ჰემოგლობინოპათიის დროს. ანომალური ჰემოგლობინის მქონე ადამიანებში კომპენსატორულად იზრდება ერითროციტების რაოდენობა, ვინაიდან ჰემოგლობინს არ შეუძლია ჟანგბადის საკმარისი რაოდენობით გადატანა. თირკმელების ქრონიკული იშემიის დროს ადგილი აქვს ერითროციტოზს, ვინაიდან ხდება ნორმასთან შედარებით ერითროპოეტინის ჭარბი პროდუქცია, რომელიც ასტიმულირებს სისხლწარმოქმნას. აბსოლუტური ერთროციტოზის მიზეზი შეიძლება იყოს პათოლოგიური სისხლწარმოქმნა, რაც სისხლმბადი სისტემის სიმსივნური დაავადების – ე.წ. ვაკეზის დაავადების შედეგია.

·         შედარებითი ერითროციტოზი ვითარდება ორგანიზმის გაუწყლოვნების შედეგად.

ერითროციტების რაოდენობითი ცვლილების გარდა შესაძლებელია მათი ზომებისა და ფორმის ცვლილებები.

ერითროციტების ცვლილებები ფორმის, ზომების და შეღებვის უნარის მიხედვით ასახულია ანემიების კლასიფიკაციაში:

·         ერითროციტების დიამეტრის შემცირება - მიკროციტოზი აღინიშნება რკინადეფიციტური და ჰემოლიზური ანემიების დროს.

· მათი დიამეტრის გაზრდა, ანუ მაკროციტოზი აღინიშნება – В12-დეფიციტური და ფოლიუმ-დეფიციტური ანემიების (ვიტამინოდეფიციტური ანემიები) დროს. მაკროციტოზი შესაძლოა იყოს აგრეთვე ჰიპოპლასტიური ანემიების დროს.

·         ერითროციტების ფორმის ცვლილება შესაძლებელია რკინადეფიციტური ანემიების (პოიკილოციტოზი, როცა ერითროციტებს აქვთ სხვადასხვა ფორმა), ასევე ზოგიერთი ჰემოგლობინოპათიის (ნამგლისებრ-უჯრედოვანი ანემია, ანუ თალასემია) დროს.





ლეიკოციტების რაოდენობის ცვლილებები



ლეიკოციტების რაოდენობის მომატებას ეწოდება ლეიკოციტოზი, ხოლო შემცირებას - ლეიკოპენია.

ლეიკოციტოზი შეიძლება იყოს ფიზიოლოგიური ან პათოლოგიური. პირველი მათგანი შეიძლება შეგვხვდეს ჯანმრთელ ადამიანებში, ხოლო მეორე – ვითარდება სხვადასხვა დაავადებების დროს.

ფიზიოლოგიური ლეიკოციტოზს იწვევს:

·         საკვების მიღება (ლეიკოციტების რაოდენობა არ აღემატება 10-12 • 109/ლ);

·         ფიზიკური სამუშაო, ცხელი ან ცივი აბაზანის მიღება;

·         ორსულობა, მშობიარობა, მენსტრუაციისწინა პერიოდი.

ზ.ა. გათვალისწინებით, სისხლის ჩაბარება უნდა მოხდეს უზმოდ, არ უნდა შევასრულოთ მზიმე ფიზიკური სამუშაო. ცალკე ნორმებია გათვალისწინებული ორსული, მშობიარე და მეძუძური ქალებისათვის, ასევე ბავშვებისათვის (ასაკის მიხედვით).

პათოლოგიური ლეიკოციტოზის მიზეზებია:

·         ინფექციური დაავადებები (პნევმონია, სეფსისი, მენინგიტი, პიელონეფრიტი და სხვ.). იმუნური სისტემის უჯრედების უპირატესი დაზიანებით მიმდინარე ინფექციური პათოლოგიები (ინფექციური მონონუკლეოზი და ინფექციური ლიმფოციტოზი), მიკროორგანიზმებით გამოწვეული სხვადასხვა ანთებითი დაავადებები (პერიტონიტი, ფლეგმონა და სხვ.)*;

*შენიშვნა:

გამონაკლისს წარმოადგენს ზოგიერთი ინფექციური დაავადება, რომელიც მიმდინარეობს ლეიკოპენიით (მუცლის ტიფი, მალარია, ბრუცელოზი, წითელა, წითურა, გრიპი, ვირუსული ჰეპატიტი მწვავე ფაზაში);

თუკი ინფექციური დაავადების მწვავე ფაზაში არ არის ლეიკოციტოზი - ეს   არასასურველ ნიშნად ითვლება და მეტყველებს ორგანიზმის დაბალ რეაქტიულობაზე (წინააღმდეგუნარიანობაზე).
·         არამიკრობული ეტიოლოგიის დაავადებები (რევმატოიდული ართრიტი, სისტემური წითელი მგლურა და სხვ.);
·         სხვადასხვა ორგანოების ინფარქტები (მიოკარდიუმის, ფილტვის და სხვ.) - მათ საფუძვლად უდევს ასეპტიური ანთება;
·         დამწვრობა დიდ ფართობზე;
·         დიდი რაოდენობით სისხლის დაკარგვა;
·         ავთვისებიანი სიმსივნეები (ონკოლოგია)*;

*გამონაკლისი: ძვლის ტვინში არსებულმა მეტასტაზებმა შესაძლოა დაარღვიოს სისხლწარმოქმნა და გამოიწვიოს ლეიკოპენია.

·         პროლიფერაციით მიმდინარე სისხლის სიმსივნური დაავადებები (ლეიკოზები), თუმცა ეს ეხება მხოლოდ ლეიკემიურ (50-80• 109/ლ ლეიკოციტზე მეტი) და სუბლეიკემიურ (50-80• 109/ლ ლეიკოციტი) ფორმებს*;

*გამონაკლისი: ლეიკოციტოზი არ იქნება ლეიკოპენიური (ლეიკოციტების რაოდენობა ნორმაზე ნაკლებია) და ალეიკემიური (ლეიკოციტების რაოდენობა ნორმაზე ნაკლებია, არ არის ბლასტური – უმწიფარი უჯრედები) ფორმების დროს;

·         ურემია, დიაბეტური კომა;

·         სპლენექტომია (ელენთის ამოკვეთა) - ლეიკოციტოზი 15-20 • 109/ლ, ნეიტროფილების რაოდენობის მომატებით 90%-მდე.

ლეიკოპენია – ეს არის ლეიკოციტების რაოდენობის შემცირება. მისი გამომწვევი მიზეზებია:

·         ზოგიერთი ქიმიური ნივთიერების (მაგ. ბენზოლის) ზემოქმედება;

·         სხადასხვა სამკურნალწამლო პრეპარატების (ამიდოპირინი, ბუტადიონი, რეოპირინი, სულფანილამიდი, ციტოსტატიკები) მიღება;

·         მაიონიზებელი გამოსხივების ზემოქმედება (რენტგენის გამოსხივება, რადიაცია);

·         სისხლწარმოქმნის დათრგუნვა (უკმარისობა – ძვლის ტვინის ჰიპოპლაზია);

·   სისხლის დაავადებები (ლეიკოზები) - ლეიკოპენიური და ალეიკემიური ფორმები, ასევე სხვა ფორმები ციტოსტატიკების გადამეტდოზირების შემთხვევაში;

·         სიმსივნური მეტასტაზები ძვლის ტვინში;

· ელენთის დაავადებები, რომლის დროსაც ამ ორგანოში გაძლიერებულად წარმოებს სისხლის უჯრედების დაშლა (მაგ. სპლენომეგალიით მიმდინარე ღვიძლის ციროზი), ლიმფოგრანულემატოზი;

·         ზოგიერთი ენდოკრინული დაავადება (აკრომეგალია, კუშინგის სინდრომი და დაავადება);

ლიმფოციტების რაოდენობის ცვლილებები

ლიმფოციტების რაოდენობის მომატებას   ლიმფოციტოზს უწოდებენ. დაქვეითებას – ლიმფოციტოპენიას, ლიმფოპენიას. ეს მდგომარეობები შეიძლება იყოს აბსოლუტური (ანალიზში აისახება უჯრედების რაოდენობა მოცულობით ერთეულში) ან შეფარდებითი (სისხლის ანალიზში გამოხატება პროცენტებში, ამასთან ლიმფოციტების რაოდენობის შეცვლა ხდება სისხლის შრატში სხვა უჯრედების, მაგ. ნეიტროფილების რაოდენობის მომატების ან დაკლების ხარჯზე).

აბსოლუტური ლიმფოციტოზის მიზეზი შეიძლება იყოს:

1.       ქრონიკული ლიმფოლეკოზი (ორგანიზმის ქსოვილების პროლიფერაციული ზრდა   უჯრედების ახლადწარმოქმნა - გამრავლების ხარჯზე);

2.       ქრონიკული სხივური დაავადება;

3.       ბრონქული ასთმა;

4.       თირეოტოქსიკოზი (ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების გაძლიერებული პროდუქცია);

5.       ზოგიერთი ინფექციური დაავადება (ყივანახველა, ტუბერკულოზი);

6.       სპლენექტომიის შემდგომი მდგომარეობა (ელენთის ამოკვეთის შემდეგ, მაგ. ტრავმის გამო);

7.       ნარკოტიკების მიღება.

აბსოლუტურ ლიმფოპენიას იწვევს:

1.       ლიმფოიდური სისტემის განვითარების ანომალიები (ამ დროს ძვლის ტვინში ლიმფოციტები არასაკმარისად   გამომუშავდება);

2.       მაიონიზებელი გამოსხივება (ზოგჯერ);

3.       სისხლის სისტემის პროლიფერაციული დაავადებები (ლეიკოზები, მიელომა, ლიმფოსარკომა, სარკოიდოზი, კარცინომა);

4.       აუტოიმუნური დაავადებები (სისტემური წითელი მგლურა);

5.       კუშინგის დაავადება, კორტიკოსტეროიდების მიღება;

6.       ტუბერკულოზის ზოგიერთი ფორმა (კაზეოზური პნევმონია, მილიარული ტუბერკულოზი);

7.       ადამიანის შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომი.

T ლიმფოციტების რიცხვის განსაზღვრა ხდება როზეტების წარმოქმნის მეთოდის მეშვეობით.

T-ლიმფოციტების რაოდენობა ნორმაში: შეფარდებითი შემცველობა 50-90%, ხოლო აბსოლუტური შემცველობა - 800-2500 ან 0,8-2,5• 10 9 /ლ.

ლიმფოციტების სუბპოპულაციები (T-ჰელპერები, T-სუპრესორები) განისაზღვრება მონოკლონური ანტისხეულების გამოყენებით. მათი თანაფარდობა, ანუ T-ჰელპერების თანაფარდობა T-სუპრესორებთან, განისაზღვრება თეოფილინის ტესტის გამოყენებით. თეოფილინის ზეგავლენით T-სუპრესორები კარგავენ როზეტის წარმოქმნის უნარს, რის გამოც ასეთმა უჯრედებმა მიიღეს თეოფილინ-მგრძნობიარე (თმ) უჯრედების სახელწოდება. ე.წ. თეოფილინ-რეზისტენტული უჯრედების (თრ) უმეტეს პროცენტულ შემადგენლობას წარმოადგენენს T-ჰელპერები.

თრ/თმ მაჩვენებელი ნორმაში შეადგენს 2,5-3,5.

T-ლიმფოციტების რაოდენობის მომატების მიზეზი შეიძლება იყოს:

1.       ლიმფოპროლიფერაციული დაავადებები;

2.       შენელებული ტიპის ზემგრძნობელობის რეაქცია (T უჯრედების ხარჯზე განხორციელებული ალერგიული რეაქციიების სახესხვაობა, მაგ. ალერგიული დერმატიტი);

3.       რეკონვალესცენცია (გამოჯანმრთელება);

4.       ტუბერკულოზი.



T-ლიმფოციტების რაოდენობა შემცირების მიზეზი შეიძლება იყოს:

1.       ქრონიკული ბაქტერიული ინფექციები;

2.       იმუნოდეფიციტი;

3.       სიმსივნეები;

4.       ტუბერკულოზი;

5.       სტრესი;

6.       ტრავმა;

7.       დამწვრობა;

8.       სისხლჩაქცევა;

9.       ალერგიის ზოგიერთი ტიპი;

10.   ინფარქტი.



T-ჰელპერების ნორმა :

შეფარდებითი შემცველობა 30-50%,

                        აბსოლუტური შემცველობა 600-1600კლ/მკლ ან 0,6-1,6•109/ლ


T-ჰელპერების რაოდენობის მომატებას იწვევს:

1.       ინფექციები;

2.       ალერგია;

3.       აუტოიმუნური დაავადებები (სისტემური წითელი მგლურა, რევმატოიდული ართრიტი, ვასკულიტები, ჰემოლიზური ანემია, აუტოიმუნური გლომერულონეფრიტი და სხვ.);



T-ჰელპერების შემცველობის დაქვეითებას იწვევს:

1.       იმუნოდეფიციტეტური მდგომარეობა;

2.       შიდსი;

3.       ციტომეგალოვირუსული ინფექციები;



B-ლიმფოციტების ნორმა:

    შეფარდებითი შემცველობა 10-30%

                            აბსოლუტური შემცველობა 100-900კლ/მკლ ან 0,1-0,9• 10 9/ლ

B-ლიმფოციტების რაოდენობის მომატებას იწვევს:

1.       ინფექციები;

2.       აუტოიმუნური დაავადებები;

3.       ალერგიული დაავადებები;

4.       ლიმფოლეიკოზები;

5.       მიელომური დაავადება.

B-ლიმფოციტების რაოდენობის შემცირებას იწვევს:

1.       იმუნოდეფიციტური მდგომარეობები;

2.       სიმსივნეები.
                              განავლის გამოკვლევა

მასალის შეგროვება



განავლის გამოკვლევის (კოპროლოგიური კვლევის) შედეგები დიდად არის დამოკიდებული ავადმყოფის მომზადებასა და მასალის სწორად შეგროვება-შენახვაზე.

·         განავლის გამოკვლევა უნდა ჩატარდეს არაუგვიანეს 8-12 საათისა გამოყოფის მომენტიდან;

·         განავლის შენახვა გამოკვლევამდე უნდა მოხდეს 3-5 გრადუს ტემპერატურაზე;

·         განავლის მოგროვება უნდა მოხდეს სუფთა მშრალ ჭურჭელში, რომელიც სასურველია იყოს მინის;

·         უნდა ეცადოთ, განავალს არ შეერიოს შარდი ან სასქესო ორგანოებიდან გამონაყოფი, ასევე მედიკამენტები;

·         თუ საჭიროა განავლის რაოდენობის ცოდნა, მაშინ წინასწარ უნდა აიწონოს ჭურჭელი, რომელშიც ის გროვდება.







ავადმყოფის მომზადება



·         კოპროლოგიურ გამოკვლევამდე ავადმყოფს უნდა აეკრძალოს ზოგიერთი მედიკამენტი, კერძოდ საფაღარათო საშუალებები, ვაგო- და სიმპათიკოტროპული საშუალებები, კაოლინი, ბარიუმის სულფატი, ბისმუთისა და რკინის პრეპარატები, რექტალური საშუალებები (სანთლები);

·         თუკი გამოკვლევის მიზანია ფარული სისხლდენის დიაგნოსტირება, მაშინ განავლის აღებამდე სამი დღით ადრე ავადმყოფს უნდა აეკრძალოს ხორცის, თევზის, ყველა სახის მწვანე ფერის ბოსტნეულის მიღება;

·         თუ გამოკვლევის მიზანია საკვების მონელების უნარის შეფასება, მაშინ სასურველია მიღებული საკვების შემადგენლობა წინასწარ იყოს დოზირებულად შერჩეული. 3-5-დღის განმავლობაში საცდელი დიეტის (მაგ. შმიდტის, პევზნერის და სხვ.) მიღების დროს   ნაწლავების ყოველდღიური მოქმედების ფონზე კოპროლოგიური გამოკვლევა ხდება მესამე, მეოთხე და სასურველია, მეხუთე დღეს, რაც უფრო სარწმუნოს ხდის მიღებულ შედეგებს.


განავლის გამოკვლევის კლინიკური მნიშვნელობა



განავლის გამოკვლევის დროს ყურადღება ექცევა მის რაოდენობას, ფერს, კონსისტენციას, რაც დამოკიდებულია საკვების რაოდენობასა და ხარისხზე, ასევე ნაწლავების პერისტალტიკაზე.

განავლის რეაქცია ანუ pH დამოკიდებულია ნაწლავების   მიკროფლორის ცხოველმყოფელობაზე. როცა ბაქტერიების ცხოველმყოფელობა გაძლიერებულია, განავლის რეაქცია ტუტეა მასში ცილის დაშლის პროდუქტის - ამიაკის სიჭარბის გამო. მჟავე რეაქციას განაპირობებს ნახშირორჟანგისა და ორგანული მჟავეების სიჭარბე დუღილის პროცესების ხარჯზე. ლპობის დისპეფსიის მიზეზი ხშირად კოლიტია, ხოლო დუღილისა - ენტერიტები.

სისხლის პიგმენტები განავალში ჩვეულებრივ არ უნდა გამოჩნდეს. მისი აღმოჩენა მიუთითებს წყლულოვანი დაავადების ან კუჭ-ნაწლავის სისტემის სიმსივნეებზე. ერითროციტების არსებობისას სავარაუდოა სისხლდენა ტრაქტის ქვემდებარე ნაწილებიდან, ხოლო ჰემოროიდული კვანძებიდან სისხლდენის შემთხვევაში სისხლი, ჩვეულებრივ, ზემოდანაა განავალზე.

ნაღვლის პიგმენტები: სტერკობილინი განაპირობებს განავლის ფერს. ბილირუბინი შეუცვლელი სახით განავალში გვხვდება გაძლიერებული პერისტალტიკის დროს ან ანტიბიოტიკებისა და სულფანილამიდების დიდი დოზებით მიღებისას, ნაწლავების მიკროფლორის დათრგუნვის გამო. განავალში ნაღვლის პიგმენტების არარსებობა (ამ შემთხვევაში განავალი უფეროა) მიუთითებს ღვიძლის დაზიანებაზე ან სანაღვლე გზების მექანიკურ დაცობაზე. სტერკობილინის რაოდენობის მომატებას იწვევს ნაღვლის გამოყოფის ან ერითროციტების დაშლის გაძლიერება.

განავლის მიკროსკოპიის დროს გადაუმუშავებელი შემაერთებელი ქსოვილი კუჭის არასაკამარის ფუნქციურ აქტივობაზე მეტყველებს. სახამებელი და ასევე ნეიტრალური ცხიმი განავალში საერთოდ არ უნდა იყოს. სახამებლის გამოჩენა წვრილი ნაწლავების დაავადებაზე მიუთითებს, ხოლო ნეიტრალური ცხიმისა (სტეატორეა) – ლიპაზის აქტივობის დაქვეითებაზე ან ნაღვლის არასაკმარის რაოდენობაზე მეტყველებს.

ლეიკოციტების რაოდენობის მომატება ნაწლავების ანთებაზე მეტყველებს, ხოლო ლორწოსთან ერთად მათი გროვებად გამოჩენა (ჩირქი) კი - მსხვილი ნაწლავის სერიოზულ დაავადებაზე (დიზენტერია, ტუბერკულოზი, სიმსივნე, წყლულოვანი კოლიტი). ეოზინოფილები ამებური დიზინტერიის გარდა ასევე დამახასიათებელია ჰელმითოზებისთვისაც.

ცალკე უნდა აღინიშნოს განავალში უმარტივესების (ამება, ლამბლია, ტრიქომონა და სხვ.) აღმოჩენისა და დიფერენცირების მნიშვნელობა. პათოგენური და არაპათოგენური ფორმების განსხვავება დიდ ყურადღებასა და გამოცდილებას   მოითხოვს. ერთუჯრედიანები შესაძლებელია აღმოჩნდეს აქტიური, მოძრავი ფორმის (ისინი ადვილად იღუპებიან განავლის შენახვისას) ან უფრო მდგრადი ცისტების სახით. ამიტომ მათ აღმოსაჩენად განავალი უნდა გაისინჯოს მისი გამოყოფისთანავე ანუ თბილ მდგომარეობაში.

განავალში პარაზიტების - ჰელმითების (ჭიების) აღმოჩენა განავლის ანალიზის შემადგენელი ნაწილია, მაგრამ ხშირად მას დამოუკიდებლადაც მიმართავენ. ჰელმინთები და მათი კვერცხები უმეტესად მაკროსკოპიულად გამოჩნდება, ხოლო მიკროსკოპიული კვლევის დროს ხდება მათი კვერცხების, ასევე განსაკუთრებით წვრილი ჭიების აღმოჩენა.








                                შარდის გამოკვლევა


შარდის ანალიზის შესახებ

შარდის ანალიზი ერთ-ერთ გავრცელებულ ლაბორატორიულ გამოკვლევას წარმოადგენს. შარდის წარმოქმნის მექანიზმის გათვალისწინებით, იგი პირველ რიგში შარდ-სასქესო სისტემის ფუნქციურ მდგომარეობის ასახავს. ამავდროულად, შარდის საშუალებით შესაძლებელია ვიმსჯელოთ ორგანიზმში მიმდინარე სხვა მნიშვნელოვანი ცვლილებების შესახებაც, კერძოდ შარდის ანალიზი იცვლება დიაბეტის, ღვიძლისა და სანაღვლე გზების, პანკრეასის, სისხლის დაავადებების, ცხელების, ტუბერკულოზის, სხვადასხვა ინფექციური პათოლოგიის, მოწამვლების, ნივთიერებათა ცვლის დარღვევების, ასევე მთელი რიგი პათოლოგიების დროს. ამიტომაც, ეს გამოკვლევა ხშირად ინიშნება ექიმების მიერ, როგორც სკრინინგული ტესტი და იგი ასევე შედის აუცილებელი გამოკვლევების ნუსხაში ნებისმიერ პათოლოგიაზე ეჭვის შემთხვევაში.

შარდის გამოკვლევის დროს ხდება:

·         შარდის სადღეღამისო რაოდენობის განსაზღვრა;A

·         შარდის ფიზიკური თვისებების (სუნი, ფერი, გემო, ხვედრითი წონა, pH) შესწავლა;

·         შარდის ნალექის მიკროსკოპული ანალიზი (ეპითელიუმი, ლეიკოციტები, ერითროციტები, ცილინდრები, ბაქტერიები, ლორწო);

·         შარდის ბიოქიმიური გამოკვლევა.  




შარდის შეგროვების წესი
·         შარდის საერთო ანალიზის ჩატარების მიზნით შარდი უნდა შეგროვდეს დილით ანუ ეს ნიშნავს ღამის შემდეგ პირველად მოშარდვისას შარდის მთელი პორციის შეგროვებას;
·         შარდი უნდა შეგროვდეს   სასქესო ორგანოების საფუძვლიანი ტუალეტის შემდეგ;
·         ჭურჭელი უნდა იყოს ზედმიწევნით სუფთა და მშრალი;
·         გამოკვლევამდე შარდის შენახვა შესაძლებელია გრილ ადგილას მხოლოდ 1,5სთ-ის განმავლობაში. შენახვისას კონსერვანტების გამოყენება არასასურველია, თუმცა შეიძლება დაშვებული იქნას მხოლოდ გამონაკლის შემთხვევებში;
·         ნეჩიპორენკოს წესით   გამოკვლევისათვის აღებულ უნდა იქნას დილის შარდის შუა ულუფა;
·         ადის-კაკოვსკის წესით შარდის ანალიზის ჩასატარებლად შარდის შეგროვება ხდება ერთი დღე-ღამის განმავლობაში: დილით უნდა მოხდეს შარდის ბუშტის დაცლა, რის შემდეგაც შარდი გროვდება ერთ ჭურჭელში, რომელშიც არის 4-5 წვეთი ფორმალინი ან თიმოლის 2-3 კრისტალი. შარდი უნდა შენახულ იქნას მაცივარში;
·         ზიმნიცკის წესით ანალიზისათვის შარდი გროვდება 24სთ-ის განმავლობაში, ყოველ 3 სთ-ში ცალკეულ ულუფებად;
·         ამბურჟეს წესით ანალიზისათვის შარდის მოგროვება ხდება 3 სთ-ის განმავლობაში.


შარდის გამოკვლევის კლინიკური მნიშვნელობა



შარდის ფერი შეიძლება შეიცვალოს ზოგიერთი მედიკამენტის (მაგ. სალიცილატები) ან საკვების (ჭარხალი, მოცვი) ზემოქმედებით. შარდის შეფერილობა პათოლოგიური ცვლილებით არის განპირობებული ჰემატურიის (შარდს აქვს ხორცის ნარეცხის ფერი) ან ბილირუბინურიის (შარდი ნარინჯისფერ-წითელია) დროს.

შარდის ტუტე-რეაქცია ძლიერდება პირღებინების ან კუჭის წვენის მაღალი მჟავიანობის დროს, ასევე საშარდე გზების ქრონიკლი ინფექციების დროს. მჟავიანობა იმატებს შაქრიანი დიაბეტის, თირკმელების ტუბერკულოზის, თირკმლის უკმარისობის დროს.

შარდის მომატებული ხვედრითი წონა მისი ნორმალური მოცულობის დროს გლუკოზურიისათვის არის დამახასიათებელი, ხოლო დაბალი ხვედრითი წონა – პოლიურიისათვის.

შარდის მიკროსკოპიის დროს ბრტყელი ეპითელის გამოჩენა დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობისა არ არის. რაც შეეხება თირკმლის ეპითელს, მისი არსებობა თირკმლის მძიმე პათოლოგიაზე მიუთითებს (ნეფრიტები, ინტოქსიკაციები, სისხლის მიმოქცევის მოშლა). იგივე ითქმის ცილინდრურიაზეც, რომელიც თირკმლის პარენქიმის დაზიანების სიმპტომია.

ფორმიანი ელემენტების (ლეიკოციტები, ერითროციტები) განსაზღვრისათვის გამოიყენება რამოდენიმე მეთოდი: ზიმნიცკის, ადის-კაკოვსკის (მათი განსაზღვრა ხდება სადღეღამისო შარდში), ამბურჟესა (1წთ-ში გამოყოფილ შარდში) და ნეჩიპორენკოს (1მლ შარდში). ისინი მოწოდებულია ფარული ლეიკოციტურიის აღმოსაჩენად, იმისათვის, რომ გაირკვეს, ლეიკოციტურია სჭარბობს თუ ჰემატურია, მათი ხარისხის შესაფასებლად და მკურნალობის პროცესში ავადმყოფზე დინამიური დაკვირვებისათვის.

ცილა უმნიშვნელო რაოდენობით შეიძლება ჯანმრთელი ადამიანის შარდშიც აღმოჩნდეს. რაც შეეხება პროტეინურიას, იგი შესაძლოა იყოს გარდამავალი, დროებითი (ცხელების ან ინტოქსიკაციების დროს) ან შედარებით ხანგრძლივი - მრავალი კვირის ან წლების განმავლობაში. პროტეინურია შეიძლება განპირობებული იყოს პრერენალური (გამოწვეულია ცილების გაძლიერებული დაშლით ან ჰემოლიზით), რენალური (გამოწვეულია თირკმლის პათოლოგიით) და პოსტრენალური (გამოწვეულია საშარდე გზების ანთებით) მიზეზებით. მნიშვნელობა აქვს აგრეთვე დღიურად დაკარგული ცილის რაოდენობას: 1გ ცილის დაკარგვისას პროტეინურია ზომიერად ითთვლება, 1-3გ ცილის დაკარგვისას - საშუალოა, ხოლო 3გ-ზე მეტის დროს – გამოხატული.

შარდში გლუკოზის გამოჩენა (გლუკოზურია) დამოკიდებულია სისხლში მის კონცენტრაციაზე (შაქრიანი დიაბეტის დროს), გარდა ამისა გლუკოზურია შეიძლება განვითარდეს ასევე თირკმელებში გლუკოზის ფილტრაცია- რეაბსორბციის დარღვევის (თირკმლის პათოლოგიის დროს), ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების, ჰიპერთირეოზის, იცენკო-კუშინგის დაავადების, ღვიძლის პათოლოგიის დროს.  

კეტონური სხეულების აღმოჩენა   (კეტონურია) შაქრიანი დიაბეტის დროს დიეტისა და მკურნალობის რეჟიმის დარღვევით არის გამოწვეული.

ჯანმრთელი ადამიანის შარდში, როგორც წესი, პირდაპირი ბილირუბინის აღმოჩენა ვერ ხერხდება. ბილირუბინურია ახასიათებს ღვიძლის პარენქიმის დაზიანებასა   და ნაღვლის გამოყოფის გაძნელებას (ობტურაციული სიყვითლე). ჰეპატიტებისა და ციროზებისათვის დამახასიათებელია ურობილინის რაოდენობის მომატება შარდში, ხოლო მისი არარსებობა სანაღვლე გზების სრულ ობტურაციაზე (ნაწლავებში ნაღველი საერთოდ არ გადადის) მიუთითებს.